脑中风、高血压病、冠心病是本世纪严重威胁人类健康的三大杀手,其中脑中风在我国发病率较高,并且有极高的致死性和致残性。病人即使侥幸逃脱死神的魔爪,大多也会遗留脑痴呆、半身不遂甚至全瘫等症状,给个人及家庭带来极大的痛苦和包袱。那么如何有效的预防脑中风呢?这一直是医务工作者和广大患者最关心的问题。目前医学界广泛认为——颈动脉粥样硬化斑块,是引起脑中风的罪魁祸首!什么是颈动脉斑块呢?我们把它形象的比喻成血管内的“垃圾”。人体就好像一座大房子,血管就好像房子里的下水管道。人吃五谷杂粮,再加上紧张的生活节奏和长期的吸烟等不良生活习惯,血管内的“垃圾”越来越多,血管弹性渐差,内膜增厚,血管内逐渐形成粥样斑块造成管腔狭窄,最后就像年久失修的房子一样,下水管道出现阻塞情况。这时候人会出现脑供血不足的表现,如:睡眠差,易醒、多梦、入睡困难;性格反常,易怒、易激动;工作能力下降,记忆力减退;严重还可出现头晕、头昏,耳鸣、视物发黑,步态不稳、身体僵硬等症状。如果颈动脉斑块一旦发生脱落,就会形成栓子,顺血流直上进入脑血管而发生中风。如何发现颈动脉斑块呢?首先病人出现上述脑供血不足的表现时,应高度重视颈动脉的检查。另外,随着生活节奏的加快,颈动脉硬化逐渐出现年轻化的趋势,我们见到过30多岁男性出现颈动脉严重狭窄的病例。因此,我们建议40岁以上尤其是长期吸烟史的人群即使没有症状也应定期进行颈动脉血管的筛查。其中最简单、经济、无创的检查是颈动脉血管彩超,可以较早的发现颈动脉粥样硬化病变,并可以大致测量斑块的大小、评价管腔狭窄的程度。这项检查手段因其易操作而在绝大多数医院得到广泛推广。但是血管超声检查受人为主观因素的影响而可能出现判读误差,简言之就是一个经验丰富的彩超医生和一个经验欠缺的彩超医生对同一病人颈动脉的判读结果可能会出现人为不同。因此,相对更加客观准确的颈动脉造影术和双源64排螺旋CT血管成像已成为诊断颈动脉狭窄的金指标。这些检查在我们医院均可以一次完成。怎样处理颈动脉斑块呢?常规的药物治疗是必不可少的,如抗血小板药物阿司匹林以及他汀类降脂药物等。但是对于颈动脉管腔超过50%以上的狭窄,单纯的药物治疗是无法解决问题的。这时候我们就要采取手术和介入的治疗方法。目前最常用的是颈动脉的内膜切除术和颈动脉支架植入术。颈动脉的内膜切除术自1951年Spence首次手术成功以来已经有近60年的历史,颈动脉支架植入术目前仅20余年历史。经过国外大宗病例报道、多中心对比研究,目前证明颈动脉内膜切除术要优于颈动脉支架植入术,能更好解决颈动脉狭窄的问题,这一术式在美国每年将近开展10万多例。那么颈动脉内膜切除术有哪些优点呢?第一,此类手术术式成熟,操作难度不大,效果确实。第二,手术创口不大,颈部切口并不影响美观。第三,费用廉价,此类手术费用大致在4000—5000元左右,而1个颈动脉支架的费用大约需要8到9万。第四,安全性高,术后并发症少。减少了因放置支架过程中由于挤压斑块而造成小栓子形成、脱落,诱发脑梗塞的风险。经询证医学证明,颈动脉内膜切除术术中术后并发脑梗塞的风险要少于颈动脉支架植入术。第五,手术重复性强,颈动脉内膜切术术后病人即使再次出现狭窄也可继续放置支架治疗。避免了因先放置支架,术后造成支架处血栓形成,而无计可施的局面。第六,术后长期经济负担低。此类手术术后病人无需像颈动脉支架植入病人一样长期服用波立维等价格昂贵的抗血小板药物,家庭经济负担低。我们近期曾采用外翻式颈动脉内膜切除术治疗了一例老年颈动脉狭窄病人,术中自颈动脉剥离出约100px大小笋状斑块,术后病人无任何并发症,脑缺血症状完全缓解。颈动脉内膜切除术在欧美等国家已经广泛开展,并取得了较好的疗效,已成为治疗此类疾病的首选方法。其适应症较为广泛,对于无症状颈动脉狭窄(狭窄≥75%)或症状性颈动脉狭窄(狭窄≥50%,6个月内多次发生短暂性脑缺血或轻中度脑卒中)均可考虑行颈动脉内膜切除术。但是在国内,限于观念和条件的制约,此类术式开展的很有限。因此国内某些学者认为颈动脉支架优越性较高的观点我们认为是缺乏依据,有失偏颇。本文谨希望通过宣传教育,让更广泛的患者了解颈动脉斑块的潜在危害,选择合适的检查治疗手段,从而达到预防为主、早期诊断、早期治疗的目的,避免脑中风的发生。也希望能通过本文和医学同道进行交流,能更加客观合理的选择手术方式,为患者提供更为合理有效的治疗建议,使患者受益最大,从而构筑和谐医患关系,共同创造绿色的医疗环境。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT) 可以发生在深静脉各个部位,尤以下肢最常见,因其急性期血栓脱落可导致致死性或非致死性肺栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE)近年来受到越来越多学者的关注。尤其妊娠期女性,因其所处特殊生理时期的特殊性,更容易发生下肢深静脉血栓,发病率较正常时期高6倍[1]。有报道称,血栓栓塞性疾病已成为欧美等发达国家孕产妇死亡的重要原因之一。我国近年来对妊娠期妇女合并DVT引起肺栓塞而致孕产妇死亡的报道也越来越多。合并DVT的妊娠期妇女是否要立刻终止妊娠,是否放置下腔静脉滤器,放射诊断治疗及抗凝溶栓治疗是否会对胎儿产生不良影响等等问题正逐渐引起更多学者的关注。本文就妊娠期女性易发生DVT的相关因素和国内外学者的观点综述如下。1. 高危因素 1.1 生理解剖因素 妊娠期静脉回流障碍是由于随着孕周的增加,增大的子宫压迫髂静脉及下腔静脉,使静脉回流发生障碍,血流瘀滞,引起血管内皮细胞受损,血管壁发生改变,易导致血栓形成。并且由于左下肢静脉回流至下腔静脉的途经迂回而延长,且左髂总静脉受右髂总动脉受压的因素影响,因此,孕产期妇女左下肢血栓形成较右侧多见。1.2 遗传性危险因素 凝血和抗凝两个系统的先天性缺陷可使静脉血栓形成显著增加。遗传性血栓形成倾向是导致妇女血栓栓塞及不良妊娠结局发生增多的主要原因。其不良妊娠结局有反复流产、妊娠中晚期胎儿死亡、死产、早产、严重的胎儿发育受限(FGR)、严重的先兆子痫、胎盘早剥、胎盘梗死等。临床明显的遗传性血栓形成倾向有因子VLeiden突变,与FGR及重度先兆子痫有关。Kraaijenhagen等研究发现升高的血浆Ⅷ 因子水平是静脉血栓栓塞症(VTE)的一个重要的、普遍的、独立的和剂量依赖性的危险因素。凝血酶原G20210A突变在中国人中非常少见,并非VTE或肺栓塞的独立危险因素[2]。蛋白C是抗凝系统的关键成分。基因缺损而影响蛋白c系统的功能为VTE常见的危险因素[3]。近年研究发现,中国人群DVT形成患者中3种遗传缺陷(蛋白c、蛋白s、抗凝血酶缺陷)发生率的总和为26.4%~35.7%,明显高于西方人群。蛋白C和蛋白S缺乏是中国人群中重要的VTE的危险因素,而抗凝血酶缺失与VTE的发生并无显著关联[4]。高同型半胱氨酸血症也是VTE的独立危险因素,亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)是同型半胱氨酸代谢途径中的关键酶,现已发现导致MTHFR缺陷的15种突变,而最常见的是MTHFR基因C677T突变。1.3 获得性危险因素 妊娠被认为是一种高凝状态。纤维蛋白原的增高,凝血因子Ⅱ、Ⅶ 、Ⅷ 、X增加,纤维蛋白溶解活性降低,游离蛋白S水平降低及获得性抗蛋白C活性增强,使孕妇血液处于高凝状态,子宫肌层、胎盘蜕膜等均含有丰富的凝血活酶,在分娩时手术创伤及产伤,均可使这些活性物质大量释放,使血凝倾向增强,血栓发生的危险性进一步升高。其次年龄大于35岁、肥胖、吸烟、多产、产后出血使用止血药及输血、妊娠高血压性疾病、围产期心肌病、过度增大的子宫(羊水过多、合并子宫肌瘤)、剖宫产(尤其是急诊剖宫产)、长期制动、心功能不全、下肢静脉曲张及慢性高血压等均为危险因素。 目前VTE被认为是一个多病因性疾病,是遗传性危险因素以及遗传性和获得性危险因素相互作用的结果。2 诊断依据及实验室检查 妊娠妇女DVT的表现与普通患者相似,常见于左下肢,为肢体肿痛、活动受限、浅静脉扩张,有时伴有发热和肢体颜色的改变。有资料显示[5],妊娠期发生DVT多于27周以后,产后多于1—2周发病,最迟可达6周。临床上一般为单侧发病,左侧多见。临床怀疑VTE而确诊的孕妇不到10%[6]。其原因为DVT及肺栓塞的临床症状及体征如小腿肿胀、心悸、呼吸急促、呼吸困难在正常孕妇也存在。因此对高危患者应尽进行实验室检查。2.1 D-二聚体(D-dinner)检测 D-dinner是纤维蛋白单体经活化因子交联后,再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物,是反映凝血酶及纤溶酶活化的分子标志物[7],凡伴有微血栓形成的许多疾病都可能导致D-dinner的增高[8]。当血浆D-dinner >0.500mg/L,对深静脉血栓、肺栓塞和弥漫性血管内凝血的诊断价值较高,<0.500mg/L则可作为排除诊断的指标[9]。Chan等[10]研究显示,在早、中孕期D-dinner检测结果阴性有高度特异性,其阴性预测率达100%;阳性预测率敏感性为100% ,特异性为6O% 。但是妊娠期妇女血液处于生理性的高凝状态,血浆中大多数凝血因子都不同程度增加。为了保持血液凝血和纤溶的动态平衡,维持血液的流动状态,妊娠期妇女出现了代偿性的纤溶增加,使血浆D-dinner含量呈生理性增加,并且其含量随着妊娠的进展而逐渐上升。如仅仅以血浆D-dinner含量较正常值上升4倍作为异常的实验室指标来诊断深静脉血栓、肺栓塞和弥漫性血管内凝血欠妥[11]。有研究结果[12]提示,随着妊娠的进展孕妇血浆D-dinner含量逐渐增加是一生理性的代偿状态,产后生理性的高凝状态解除后,其D-dinner可能会逐渐恢复到正常水平。也有研究结果[13]显示随着孕周增长D-dinner水平逐渐增加,以孕2O~31周变化最为显著,孕32周后趋于稳定,建议不同孕周孕妇血清D-dinner应该采用不同的参考值范围,该参考值范围不应受年龄的影响,但目前此方面的研究仍较少。因此基于妊娠期血液系统生理改变的特点,妊娠期血浆D-dinner的增加目前不能作为诊断深静脉血栓、肺栓塞和弥漫性血管内凝血的唯一诊断标准。2.2 超声检查 静脉压迫超声(CUS)是一种非侵入性检查方法,其检测近心端DVT的敏感性为93.0%,特异性99.0%,但对远心端特别是小腿段DVT诊断准确性较差[14]。由于无创,因此是妊娠妇女诊断DVT的常用方法。目前彩色多普勒血流显像(CDFI)基本取代了静脉造影,成为DVT可疑病例首选的检查方法,可以发现95%以上的近端下肢静脉内的血栓。超声心动图和下肢深静脉超声检查是惟一能在床旁提供PTE直接证据的诊断法,经食道超声心动图直接显示较大肺动脉栓塞的敏感性及特异性分别可达8O% 和100%[15],彩色多普勒超声心动图表现正常,不能确定或排除诊断PTE。因75%~9O%血栓来自盆部与下肢的DVT,目前比较一致的观点是当怀疑PTE时应常规进行盆腔与下肢静脉彩色多普勒超声检查。2.3 诊断性影像学检查 疑肺栓塞而超声检查正常,则需要加做诊断性影像学检查。胸部X线检查目的是除外其他原因引起的呼吸困难和胸痛,并指导近一步的诊断性检查。核素肺通气/灌注扫描(v/Q)是PTE重要的诊断方法。如结果正常可以除外PTE,但灌注缺损为非特异性表现,只有1/3是PTE。CT肺动脉造影(CTPA)有助于发现心内血栓和评估PIE严重程度。右心室舒张期短轴最大横径与左心室舒张期短轴最大横径比值大于1.4,室间隔左移,与PTE临床严重程度明显相关[16]。最近有学者提出结合PTE的临床发病率,应用螺旋CT或V/Q显像作为最初的诊断工具的方案则更为科学[17] 。有学者认为螺旋CT检查对胎儿是安全的,注意腹部的保护也是必要的。V/Q比CTPA 检查对胎儿有更高的放射剂量,单独的肺血流灌注扫描将减少对胎儿的放射线照射[18,19]。然而,CTPA 比闪烁显像对母体有更高的辐射剂量 [19]。对可疑静脉栓塞的母亲应告知V/Q 检查使下代在儿童期发生肿瘤的概率高于CTPA检查。但致母亲乳腺癌的概率要低于CTPA检查[18]。MRI对有症状的急性DVT诊断的敏感性和特异性可达9O%~100%,尤其对诊断盆腔和上肢DVT 方面有优势。但对腓静脉血栓其敏感性不如静脉造影。MRI无射线照射,对胎儿无伤害,对诊断髂静脉血栓具有高度的敏感性及特异性[20]。MRI对肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高,与肺血管造影相比,避免了注射碘造影剂的缺点,患者更易接受,适用于对碘造影剂过敏的患者[21]。2.4 下肢静脉造影 此为诊断深部静脉栓塞的金标准,可显示静脉堵塞的部位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态,其诊断敏感性和特异性均接近100%。但由于可产生辐射,其在妊娠期的应用受到严格限制,必须应用该检查时,检查者应对孕妇腹部采取防护措施[21]。3 治疗3.1 溶栓治疗 过去一直认为妊娠和产褥期是溶栓治疗的禁忌证,现在有学者认为DVT急性期或并发PTE时,发病1周内的患者可应用溶栓或导管溶栓治疗[22]。在血栓形成2周内,仍可应用溶栓药物。目前并无明确证据证明临床常用的溶栓药物如链激酶、尿激酶、rt—PA等有致畸胎作用,其中链激酶已被证明不通过胎盘,但溶栓可引起生殖道出血,其发生率约8.0%且较严重。2004年第七届ACCP静脉血栓病循证指南推荐不常规使用静脉溶栓。除非发生大面积PTE,病人分娩前应禁忌使用溶栓药物。3.2 抗凝治疗 常用的抗凝药物包括肝素(UFH)、低分子肝素(LMWH)、类肝素(heparinoids)、戊聚糖钠(pentasaccharide)和口服的香豆素类如华法林等。UFH和LMWH均已经被证实不通过胎盘,在乳汁中也未发现,对胎儿及婴儿均安全。香豆素类能通过胎盘屏障,且有致畸作用[23],妊娠期禁用。服用华法林的产褥期妇女,乳汁中分泌少量华法林,且不会对哺乳的婴儿产生抗凝作用,因此,产后妇女必要时可应用该药。目前UFH和LMWH仍是妊娠妇女DVT首选的治疗药物。3.3 下腔静脉滤器 下腔静脉滤器(inferior vena eava filter,IVCF)本身对血栓的治疗无任何作用,它的意义在于预防PTE的发生,尤其是致死性PTE的发生[24]。且IVCF置入术后进行抗凝治疗是必须的[25]。需要强调的是严格的抗凝治疗可以有效降低PTE的发生率,所以IVCF并不是每一位下肢DVT患者必需的[26]。妊娠期DVT患者放置IVCF目前尚无大宗病例报道,其长期效果及安全性尚需要大量病例资料统计进一步研究。但应考虑到随着孕期增加,胎儿体积的增长对IVCF的影响,故不建议妊娠期及育龄期女性放置永久性IVCF,以防止滤器可能发生的变形移位及孕妇需要长期服用抗凝药物如华法林钠片等对胎儿致畸的风险。3.4 中药外用治疗 临床应用芒硝、冰片等利水消肿的中草外敷于患肢,可缓解肢体肿胀,改善症状,目前尚无致畸的报道,但应进一步进行临床研究以确定其安全性和有效性。4 预防 加强孕期管理,早期应用医用弹力袜能够降低血栓后遗症的发病率。有非遗传性高凝状态引起的DVT病史的孕妇,如果产前无复发风险,可予密切关注,不需预防性药物抗凝。对于有遗传性高凝状态的孕妇,不论有无发病史,推荐妊娠及产褥期全程采用预防性抗凝治疗[21]。对有高危因素的孕产妇,去除病因。根据孕妇的体质量指数来调控孕期的体质量增长,及时纠正高糖,高脂等不良饮食习惯,适当活动,避免体质量增加过快;及时治疗妊娠高血压疾病,减少因血液黏稠造成血液流速缓慢;对于妊娠剧吐或其他疾病,及时补液,避免因禁食引起脱水,造成血液浓缩。严格掌握剖宫产指征,减少损伤和卧床机会,孕妇分娩后尽早下地活动,促进下肢静脉回流。因合并某些疾病不宜下地活动者,应勤翻身并按摩下肢,促进静脉血液循环。5 结语 妊娠期妇女合并下肢深静脉血栓形成,是否终止妊娠应遵循知情自愿的原则,因肝素、低分子肝素治疗的安全有效性,故并非必须终止妊娠。应结合患者孕周变化,严格掌握下腔静脉滤器置入的适用条件(如存在抗凝禁忌时),不可滥用,除非必须,一般不建议选择永久性滤器;溶栓药物不常规推荐使用,分娩前应禁用;口服华法林抗凝治疗一般认为在妊娠期禁用,在哺乳期可择情使用。产科医生及血管科医生应充分了解DVT的病因及诊断方法,妊娠期以预防为主,加强宣教工作,对有症状者,及时检查,早期诊断,积极稳妥治疗,才能最大限度的保护母体及胎儿的安全,减少并发症和远期后遗症的发生。[参考文献][1] Richter O N,Rath W.Thromboembolic diseases in pregnancy[J].Z Geburtshilfe Neonatol,2007,21 l(1):1-7.[2] Jun ZJ,Ping T,Lei Y,et a1.Prevalence of factor V Leiden and prothrombin G20210A mutations in Chinese patientswith deep Vetlous thrombosis and p.ulmonary embolism[J].Clin I ab Haem,2006,28(2):111.[3] Dahlback B,Villoutreix BO.Regulation of blood coagulation by the protein C anticoagulant pathway:novel insights into structure function relationships and molecular recognition[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,2005,25(7):1311.[4] Chen TY,Su WC,Tsao CJ.Incidence of thromhophilia detected in southern Taiwanese patients with venous thrombosis[J].Ann Hematol,2003,82(2):114.[5]FERRARIE E,CHEVALLIER T,CHAPELIER A,et a1.Travel as arisk factor for Venous thromboembolie disease:A case—cantralstudy[J].Chest,1999,115:44O—444[6] Bates SM,Greer IA,Pabinger I,et a1.Venous thromboem—bolism ,thrombophilia,antithrombotic therapy,and preg—nancy:American College of Chest Physicians evidence—based clinical practice guidelines(Sth edition)[j].Chest,2008,133(Supp1):844S.[7]Carr JM,Mckinney M,Mcdongh J,et a1.Diagnosis of disseminated intravascular coagulation lJ J.AM J Clinpathol,1989,91(3):280.[8]第七届全国血栓与止血委员会.第七届全国血栓与止血会议制定的几项诊断参考标准[J].中华血液杂志,2002,21(3):165—168.[9]刘泽霖.静脉血栓栓塞的基础与临床实践(3)——诊断策略与程序[J].血栓与止血学,2006,8(3):140—144.[10] Chan WS,Chunilal S,Lee A,et a1.A red blood cell agglutination D-dimer test to exclude deep venous thrombosis in pregnancy1,[J].Ann Intern Med,2007,147:165.[11]刘泽霖.静脉血栓栓塞的基础与临床实践(3)——诊断策略与程序[J].血栓与止血学,2006,8(3):140—144.[12] 胡淑君,杜培,梁顺银,杨德桂,黎庆恩. 妊娠期D一二聚体含量的变化[J]. 广州医学院学报,2008,36(5):40—41.[13] 翟艳红.孕妇血清D一二聚体水平的变化[J]. 北京医学,2008,30(3):182—183.[14] 韩凤英,等.妊娠及产褥期下肢深静脉血栓形成溶栓治疗[J].中国现代医学杂志,2006,16:1425—1429.[15] Mansencal N,Redheuil S,Joseph T,et a1.Use of ransthoracic echocardiography combined with venous uhrasonography in patients with pulmonary embolism1'J].Intem J Cardiol,2004,96:59.[16] Collonab D,Paramelle PJ,Calaque O,et a1.Severity assessment of acute pulmonary em bolism :evaluation usinghelical CT[J].Eur Radiol,2003,13(7):1508.[17] FedulloPF,Tapson VF.The evalution of respected pulmonary embolisml[J].N Engl Med,2003,349(13):1247[18]Thromboprophylaxis during pregnancy,labour and after vaginal delivery[S].Guideline no.37.London:Royal College of Obstetricians and Gynaecologists,2004.[19]Groves AM,Yates SJ,win T,et a1.CT pulmonary angiography versus ventilation-perfusion scintigraphy in pregnancy:implications from a UK survey of doctors knowledge of radiation exposure[J].Radiology,2006,240:765.[20]Rodger MA,Avruch LI,Howley HE,et a1.Pelvic magnetic resonance venography reveals high rate of pelvicvein thrombosis after cesarean section [J].Am Obstet Gynecol,2006,194:436.[21] 王松茂,张强. 妊娠及产褥期下肢深静脉血栓诊治进展[J].浙江医学,2007,29(8):897—899.[22] Acharya G,Singh K,Hansen J B,et a1.Maltau Catheter-directed thrombolysis for the management of postpartum deep venous thrombosis[J].Acta Obstet Gynecol Scand,2005,84(2):155—158.[23] Hall JAG,Paul RM,Wilson KM.Maternal and fetal sequelae ofanticoagulation during pregnancy[J].Am J Med,1980,68:122-4O.[24] Millward SF.Vena cava filters:continuing the search for all idealdevice[J].J Vasc Interv Radiol,2005,16(11):1423-1425.[25] ZHANG Jing-yong,JIN Xing,WU Xue-jun,et al.Catheter directed thrombolysis deep venous thrombosis of lower limbsunder protection of vena cava filter[J].Chinese Journal of Practical Surgery,2006,26(10):774—776[26] 宋冰,侯鹏,谷川.永久性下腔静脉滤器(TrapEase)在下肢深静脉血栓综合治疗中的临床意义[J]. 生物医学工程与临床,2009,13(2):134-137.
糖尿病是由各种致病因子作用于机体而引发的一系列代谢紊乱综合征。随着人民生活水平的提高,近年来糖尿病的发病率正急剧上升[1]。糖尿病足(Diabetic Foot,DF)是糖尿病患者常见的严重并发症,具有很强的致残致死性。1999年世界卫生组织(WHO)将糖尿病足定义为:糖尿病患者合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成和(或)深部组织的破坏。糖尿病足的治疗需兼顾药物治疗与外科处理相结合的方法,尤其是选择正确的外科处理方法对降低致残率、挽救肢体功能、降低截肢段面有着举足轻重的作用。本文就目前糖尿病足分类方法及外科治疗现状综述如下。1.糖尿病足分类方法1.1 Wagnerer分级系统:最为常用的经典分级方法。根据临床表现分0—5共6级:0级:有发生足溃疡危险因素的足,目前无溃疡;1级:足皮肤表面溃疡,临床上无感染;2级:较深的溃疡,常合并软组织感染,无脓肿或骨的感染;3级:深度感染,伴有骨组织病变或脓肿;4级:局限性坏疽(趾、足跟或前足背);5级:全足坏疽。此方法很好地描述了糖尿病足的范围程度,但没有体现糖尿病足的自然病程,很难区别坏疽是由于缺血还是感染造成。而缺血还是感染对其治疗及预后是有区别的。1.2 Texas大学糖尿病足分类方法[2]:该分类方法评估了溃疡的深度、感染和缺血的程度。分级程度根据溃疡深度分4级,如1级:有溃疡史;2级:表浅溃疡;3级:深及肌腱;4级:累及骨、关节。分期按溃疡的原因分4期,如A:无感染、缺血;B:感染;C:缺血;D:感染并缺血。进行溃疡分类时需要把分级和分期结合,评估了溃疡深度、感染和缺血的程度,考虑了病因与程度两方面的因素。调查证明,截肢率随着溃疡和分期的严重程度而增加。非感染、非缺血的溃疡,随访期间无一例截肢;溃疡深及骨组织,截肢率增加11倍;如果感染和缺血并存,截肢率增加近90倍。本方法相对复杂,少用于临床,多适用于科研,但在判断预后方面优于Wagner分级系统[3]。1.3按自然病程分类的简单分级系统[4]:由Edmonds和Foster基于足病的自然病程而建立的简单分级系统。此方法分6级:1级 低危人群,无神经和血管病变;2级 高危人群,有神经或者血管病变,加上危险因素,如胼胝、水肿和足畸形;3级 溃疡形成;4级 足部感染;5级 坏疽;6级 无法挽救的足。此方法有利于根据患者危险程度制定管理和预防措施,进行分层管理。1.4 根据病变的性质进行分类:分为湿性坏疽,干性坏疽和混合性坏疽3种临床类型[5]。湿性坏疽临床较常见,约占糖尿病足的75%,常伴有周围神经病变、皮肤损伤感染化脓,严重者常伴有全身不适,毒血症或败血症等临床表现。干性坏疽较少见,仅占糖尿病足坏疽患者的5%。混合性坏疽约占糖尿病足患者的20%,一般病情较重,溃烂部位较多,面积较大,常涉及大部或全部手足,截肢率较高。1.5 根据病因分类:可将糖尿病足溃疡和坏疽分为神经性、混合性和缺血性[6]。神经性溃疡通常表现是皮肤温暖的、感觉麻木的、溃疡干燥的,痛觉不敏感,足部动脉搏动良好。神经一缺血性溃疡患者表现为的皮温低,可伴静息痛,足边缘部有溃疡或坏疽,足背动脉搏动消失。单纯的缺血性溃疡,无神经病变,此类患者比较少见。1.6 糖尿病足奚氏临床新分类法[7]:奚九一教授根据糖尿病患者皮肤、神经、肌腱、血管及趾骨等组织的不同变性,将其分为皮肤变性皮损型、肌腱筋膜变性坏死型(筋疽)、血管闭塞缺血性坏死型、末梢神经变性麻痹型、趾跖骨变性萎缩型5大类型。1.7 其他分类方法:如李仕明教授根据病变程度并参照国外标准,把糖尿病足分为0~V级。0级:皮肤无开放性病灶。I级:肢端皮肤有开放性病灶,但病灶尚未波及深部组织。II级:感染病灶已侵犯深部肌肉组织,但肌腱韧带尚无破坏。Ⅲ级:肌腱韧带组织破坏,但骨质破坏尚不明显。Ⅳ级:严重感染已造成骨质缺损、骨髓炎及骨关节破坏或已形成假关节。V级:足的大部或足的全部感染或缺血,导致严重的湿性或干性坏死。2.糖尿病足的外科治疗:糖尿病足的治疗首先是控制血糖,若合并有高血压、高血脂等,应当积极治疗和控制各种相关的危险因素。同时根据糖尿病足的病因进行神经病变治疗,抗感染、扩张血管、改善循环等治疗。但大多数学者均认为若能借助外科血流重建的方法,尽早的解决肢体动脉狭窄或闭塞等问题,以及根据溃疡范围选择合适的外科清创方法,对降低截肢率,改善疾病的预后有积极意义。常用的术式如下。2.1人工血管旁路术:主要是应用 PTFE材料的人工血管行股腘动脉旁路术,适于自体静脉条件差、 有静脉曲张存在或者大隐静脉已经被取出的病人。一般认为 PTFE人工血管膝上旁路术的 2年通畅率可达到或接近 70%~80%,而膝下通畅率则很低,只有 30% ~40%,但人工血管远端联合静脉构成复合旁路术可使 2年通畅率提高到 50%以上[8]。2.2自体大隐静脉旁路术:包括原位静脉旁路术和倒置的大隐静脉旁路术。一般认为 ,只要大隐静脉条件好,应当作为首选的移植材料。但自体静脉存在取材有限的问题 ,而且自体静脉取材相对创伤较大,有伤口愈合不良等并发症的可能。目前多数学者认为,自体大隐静脉旁路术的远期通畅率优于人工血管的通畅率[9– 10]。2.3血管腔内治疗:血管腔内治疗:目前主要是以球囊扩张和支架植入为主。血管腔内治疗以其创伤小、 恢复快的特点,已经受到普遍关注,目前一致认为,膝上病变在 TASC分级的 A、B级 ,腔内球囊扩张和支架植入效果较好 ,甚至优于动脉旁路手术效果,而对于T ASC C、D级则腔内治疗效果较差[11]。2.4自体造血干细胞移植:是通过将患者自体骨髓血或外周血里的干细胞及内皮祖细胞分离出来,移植到缺血的肢体肌肉里,使其逐渐分化为新的毛细血管,促其血管再生,改善和恢复下肢血流,达到治疗下肢缺血的目的。2.5足部溃疡局部外科处理:其目的是建立引流,去除感染坏死的组织及死骨,矫正足部畸形,恢复足部的稳定性和校正位置,减少因溃疡而造成的截肢风险,或尽可能保存肢体功能,降低截肢断面。2.5.1切开引流术:这是糖尿病足合并感染时的基本治疗方法。操作时常需做1个以上的切口,切口应尽可能沿足的长轴进行,尽可能避开神经血管结构。术中需检查皮肤、皮下组织、肌腱及深层组织,探查深部组织间隔、筋膜平面、腱鞘是否存在感染,有无死骨和窦道,做到清除死骨,开放伤口,彻底引流。2.5.2近端趾间关节成形术:适用于在趾间或近端趾间关节伴有或不伴有溃疡的快速挛缩锤状趾。术中应检查趾骨是否存在骨髓炎,有则必须切除;如果跖趾间关节挛缩没有纠正,就要部分切除跖骨,如果存在感染则伤口要打开包扎,1周后进行延期缝合。2.5.3远端趾间关节成形术:适用于治疗发生在足趾尖的溃疡。切口选择在远端趾间关节横向做两个半椭圆形切口,切口需深及皮肤、伸肌腱和关节被膜,并将这些结构切除。2.5.4 Keller切除关节成形术:适用于纠正成人拇趾的趾间关节溃疡。这一手术可以在踝神经阻滞麻醉下进行,手术的难点部分是切除趾骨的根部,一定要小心避免切断拇长屈肌腱。此方法优点是局部麻醉风险小,可提高跖趾关节的活动范围,足趾间关节溃疡减压利于愈合,保护患者负重能力。缺点是减少了拇趾足底弯曲力,失去拇趾、趾支撑,步态减弱。2.5.5籽骨切除术:用来治疗位于第1趾骨头下的难治性溃疡,也用来治疗籽骨骨髓炎,同时也适合治疗第1跖骨头足底压力升高的神经病变者。其优点是局麻风险小,手术方法简单。缺点是可能进展为锤状趾或拇外翻畸形。2.5.6次级跖骨切除术:适用于治疗难治性足底角化及非手术治疗无效的次级跖骨痛。受术后并发症的影响其术式存在争议,如可能出现转移性损伤、骨不连或连接不正及足尖移位等。2.5.7跖骨头切除术:适用于慢性骨髓炎需切除感染的跖骨;选择性跖骨切除术,起到为足底溃疡减压促进伤口愈合作用;第5跖骨畸形伴有足底或跖骨头侧面痛性胼胝。其优点是有利于初级闭合创面,恢复负重迅速。缺点是有转移性损伤的可能(胼胝或溃疡)。2.5.8 跟骨钻孔术:适用于足跟处创面小、裸露跟骨且局部感染较轻的溃疡。此类溃疡对保守治疗基本无效,且极难愈合。应用钻孔术可以实现自骨面多个钻孔处生长肉芽的目的,从而达到最终覆盖创面。此方法操作简单易实施,但有发生骨髓炎的风险。2.5.9部分跟骨切除术:适用于足跟合并或不合并骨髓炎的大的难治性溃疡。此方法是对于膝下切断术患者的另外选择,但前提是足跟末梢循环要好。这一术式可以根除感染而且可以获得伤口闭合及肢体保存。2.5.10趾骨截趾术:包括部分拇趾趾骨截趾术、拇趾截趾术、辐射状截肢术。适用于顽固的趾骨畸形,骨髓炎或在趾间关节或足趾远端再发溃疡的情况。该术式要注意造皮片闭合伤口,最常用的是中间和侧面皮片,这样可以保持足趾每侧的神经血管结构。2.5.11跖骨横切及足中部截肢术:适用于1个或多个足趾坏疽、足远端的坏疽未达全足以及中到重度的足前部畸形。此类截肢术优点是在保留肢体功能、患者满意度、远期预后等方面最为成功,且病人术后无需安装假肢。但前提末梢循环要相对较好,以利于术后切口一期愈合。2.5.12胫骨截肢术及股骨截肢术:为高位截肢术,适用于全足感染坏死,全身症状严重且危及生命者,力求尽早手术挽救生命。2.5.13中医外科处理方法:①拖线疗法:适用于窦道形成或袋脓者。以银丝球头探针探查后,搽九一丹、八二丹于丝线上,将丝线来回拖拉数次,使药物拖入管道内,以提脓祛腐。②冲洗疗法:适用于溃疡较深或筋膜下、肌间隙感染灶相通.或疮口小而基底脓腐未尽者,用清热利湿解毒中药冲洗,或根据脓液培养结果选择高度敏感抗生素溶液短期冲洗疮腔;对肉芽组织水肿者,用3%生理盐水溶液冲洗;对疮口小腔隙深的神经性溃疡可用3%碘酊灌洗促使内部纤维化,逐渐粘连愈合。③垫棉缠缚法:适用于创面腐肉已尽,新肉生长,周围组织有窦腔者。在使用提脓祛腐药后,创面脓液减少,无脓腐污秽,脓液涂片培养提示无细菌生长.可用棉垫垫压空腔处,再予加压绷缚,使患处压紧,促进腔壁粘连、闭合。3.问题与讨论:糖尿病足的治疗目前在国内仍处于起步阶段,需要多方面共同努力,应本着“急则治其标,缓则治其本”的原则进行处理。控制血糖、血脂、血压、戒烟等基础治疗规范已得到共识,但外科处理方法以及分类标准与临床应用如何结合尚未有统一的认识,方法较为繁多。西医外科在糖尿病足血管重建方面有着得天独厚的优势,但中医外科对糖尿病足局部溃疡的处理尤其是外用药方面也有着不可替代的作用。随着医疗技术的不断进步,糖尿病足的治疗正在成为临床外科医生关注的热点,但目前仍缺乏多中心、随机、大样本的临床研究来评价临床疗效。我们希望随着临床研究的开展,能规范正确有效的治疗措施并进行普及,从而缓解患者的病痛,降低致残率,提高生活质量,并减轻社会、家庭的经济负担。[参考文献][1]叶任高.陆再英,谢毅.等.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社.2004:787—799.[2] 许樟荣.糖尿病足病变的分类与诊治进展[J].内科急危重症杂志,2002,8(1):32—35.[3]()yibo s().A comparison of tWO diabetic foot ulcer classification systems:The Wagner and the University of Texas woffnd classifi—cation systems[JJ.Diabetes(:are,2001。24(1):84—88.[4]Ali Foster.糖尿病足病的流行病学和分级[J].国外医学:内分泌分册,2004,24(5):301-302.[5] 袁群,吴石白.中西医结合治疗糖尿病足溃疡[J].国外医学:内分泌学分册,2004,24(5):303-305.[6] 王玉珍,许樟荣.糖尿病足病的检查与诊断分级[J].中国实用内科杂志,2007,4(7):489-492.[7] 谷涌泉.糖尿病足病诊疗新进展[M].北京:人民卫生出版社。2006:248-265.[8] Mamode N, Scott RN. Graft type for femor o2 pop liteal bypass sur2gery[ J ]. Cochrane Database Syst Rev, 2000, (2) : CD001487.[9]Klinkert P, Schepers A, Burger DH, et al . Vein versus polytet2rafluor oethylene in above2 knee femor opop liteal bypass grafting:five2 year results of a randomized controlled trial[ J ]. J Vasc Surg,2003, 37 (1) : 149 - 155.[10]Johns on WC, Lee KK . A comparative evaluation of polytetraflu2oroethylene, umbilical vein, and saphenous vien bypass grafts forfemoral2 pop liteal above2 knee revascularization: a p ros pective ran2domized Department of Veteran Affairs cooperative study [ J ]. JVasc Surg, 2000, 32 (2) : 268 - 277.[11]刘昌伟, 刘暴. 糖尿病足的外科治疗进展与评价. 中国实用外科杂志,2006,26(10):764—765
VSD(vaccum sealing drainage)负压封闭引流技术,是指用内含有引流管的聚乙烯酒精水化海藻盐泡沫敷料(VSD 辅料),来覆盖或填充皮肤、软组织缺损的创面,再用生物半透膜对之进行封闭,使其成为一个密闭空间,最后把引流管接通负压吸引器,通过可控制的负压来促进创面愈合的一种全新的治疗方法。此方法目前已广泛应用于骨科合并严重创伤的患者,能有效促使创面愈合。我科根据VSD技术原理,尝试将其与中药外洗相结合,应用于周围血管疾病的治疗,现将治疗严重糖尿病湿性坏疽感染的应用体会汇报如下。1. 资料与方法1.1一般资料:入选患者均为糖尿病湿性坏疽患者。感染病灶多累积足底、足背及内外踝处,足部红肿异常,脓水淋漓,腐臭难闻。患者伴有恶寒高热,白细胞>2.0×109,中性粒细胞百分比>85%。1.2.1一般处理:入院后立即给予足部清创,清除死骨及感染肌腱,尽可能打开各脓腔,做到充分引流,并应用双氧水等冲洗创面,同时进行脓细菌培养,根据细菌培养结果合理使用抗菌药物。此类患者大多血糖控制较差,使用胰岛素强化治疗控制血糖。1.2.2 应用VSD处理方法:一般在入院后3到5天,足部感染得到一定控制,红肿缓解,血象下降,局部恶臭味减轻时开始应用VSD技术促使溃疡愈合。1.2.2.1 首先在麻醉状态下,进一步彻底开放溃疡创面,清除腐肉及脓胎,开放所有感染腔隙,确保软组织和骨组织的血供。1.2.2.2 然后根据不同溃疡大小和形状设计修剪带有多侧孔引流管的VSD敷料。VSD敷料大小以正好覆盖溃疡面为适宜,修剪时注意使引流管的端孔及所有侧孔完全被辅料包裹。每1根引流管周围的VSD敷料不宜超过50px,即约4~125px宽的VSD敷料块中必须有一根引流管[1]。引流管出管的方向以方便引流管密封及避免受压利于引流为原则。1.2.2.3 覆盖填充敷料。把设计好的VSD敷料覆盖于溃疡表面,使其充分接触。缝隙处或者创面较深部位可将修剪下的VSD残料填塞于此,不留死腔。用4号或7号丝线缝合皮肤固定VSD敷料,防止其脱落。1.2.2.4 擦干创面周围皮肤,用具有生物透性粘贴薄膜封闭VSD敷料覆盖着的整个创面。可以用“叠瓦法”粘贴敷料,用“系膜法”“包饺子法”封闭引流管出创面边缘处。即用薄膜将引流管包绕,多余的薄膜对贴成系膜状,可以有效地防止引流管出薄膜处的松动和漏气,半透膜的覆盖范围应包括创周健康皮肤50px的范围[1]。1.2.2.5 根据需要用三通管将所有引流管合并为一个出口,引流管接负压装置,开放负压,检查密闭性是否良好。1.2.2.6 返回病房后将引流管接中心负压吸引装置。调节负压调节在-125 mmHg~ -450 mmHg。观察VSD敷料明显瘪陷,薄膜下无液体积聚,侧听引流管接头无漏气,提示密闭性良好,负压有效。1.2.2.7 每日需定时观察负压密闭引流是否正常。通过夹闭一侧引流管,开放另一侧抽吸复方黄柏液循环冲洗创面。7-10天更换一次VSD敷料。观察溃疡表面肉芽组织是否鲜活、饱满,待创面完全被新鲜肉芽组织覆盖后,确定无残留脓腔后,应用点状植皮法,修复创面,促其愈合。1.3 结果 入选患者在应用VSD期间,均未使用抗菌药物,体温由入院时高热(>39℃)逐渐控制在37℃-38℃之间,部分病例体温恢复正常。脓细菌培养部分转阴。血常规提示白细胞均不同程度下降。溃疡表面均有肉芽组织生长。但一例患者因足部骨关节腔隙及跟腱感染严重,最后截肢。2 讨论2.1 VSD技术应用于糖尿病湿性坏疽的优点2.1.1 可调节的负压引流有利于溃疡愈合。糖尿病足湿性坏疽局部渗液较多,脓水淋漓,不利于溃疡愈合,因此充分引流是促其愈合的关键。龙冰等[2]认为中心负压吸引较理想。有研究显示[3]在额定负压范围内,负压越大,引流效果越明显。此外,多数糖尿病足同时合并血运障碍,还有研究显示,当持续施加16.67 kPa负压时,创面血流量的峰值可达基线血流的4倍[4],微循环流速和微血管口径也显著增大[5],有利于足部血运改善,加快肉芽组织生长。2.1.2 有效控制感染,减少抗菌药物使用。生物半透膜的封闭,隔绝了溃疡创面与周围环境接触,降低了交叉感染机会。糖尿病足合并化脓性骨髓炎,为多重细菌感染,耐药菌株较多[6],VSD技术持续负压吸引,能及时将分泌物排出创面,可有效控制感染,减少或避免使用抗菌药物。2.1.3 应用VSD技术可减少换药次数,减轻换药给病人带来的痛苦,并有效降低医务人员工作量。2.1.4 有利于运用中医药优势。VSD技术可以通过两根引流管实现在密闭条件下创面的循环冲洗。复方黄柏液的成分为连翘、黄柏、金银花、蒲公英、蜈蚣。通过三通管每日冲洗溃疡创面,可以达到清热解毒,消肿祛腐的功效,适用于阳性疮疡,伤口感染。2.2 VSD技术在糖尿病湿性坏疽中遇到的问题和难点2.2.1 VSD常见问题处理[7]2.2.1.1 引流管堵塞。糖尿病足湿性坏疽,局部脓液较多且稠厚,或者由于脂肪颗粒、血块及坏死组织脱落,肉芽生长等,均会导致引流管阻塞。处理方法可注入生理盐水冲洗,遇有血块阻塞可加用肝素。2.2.1.2 VSD敷料鼓起,看不见管型。常见的原因,除了引流管堵塞外,还应考虑负压源异常,吸引机故障、中心负压表头损坏、接口处漏气、停电、中心负压停止、引流管被压迫、折叠等,应及时寻找原因给予对应处理。2.2.1.3 VSD材料干结变硬[8]。如前48小时变硬,可以从引流管中缓慢注入生理盐水浸泡,VSD敷料变软后再次接通负压。若是48小时之后变硬,引流管中已无引流物持续流动,可以不做处理。2.2.1.4 VSD材料变色。VSD材料内有少许坏死组织和渗液残留,有时会透过半透膜散发出臭味,甚至材料上出现黄绿色、灰暗色等污秽颜色,这并非创面的坏死组织所致,不会影响VSD的治疗效果,一般不做特殊处理。2.2.1.5 新鲜血液吸出。当发现大量新鲜血液被吸出时,应仔细检查创面内是否有活动性出血,并做相应的处理。2.2.1.6 注意加强营养支持。糖尿病湿性坏疽患者多合并低蛋白血症,VSD持续封闭负压引流吸出的渗出物中含有大量蛋白。因此,应注意改善患者的全身情况,纠正低蛋白血症,以提高患者的抵抗力,促进创面愈合。2.2.2 VSD技术应用于糖尿病湿性坏疽的难点2.2.2.1 糖尿病湿性坏疽不同于其他骨关节部位的化脓性感染。该部位解剖结构复杂,骨关节腔隙较多。VSD技术虽然由传统的点状或局部引流,变为了面状引流,但是对足部复杂的关节腔隙如踝关节的脓腔仍无法做到全方位引流。并且踝关节部位无法进行充分的开创引流,否则关节破坏,足部功能缺失,丧失保肢意义。面对此类复杂足关节腔隙的感染,目前仍以截肢为有效处理手段。2.2.2.2 糖尿病湿性坏疽多合并复杂细菌感染。VSD技术的关键在于使用生物半透膜密闭创面,形成负压引流。笔者认为在糖尿病湿性坏疽早期不推荐使用VSD技术,仍应彻底开放清创为主,破坏细菌的厌氧环境,待局部感染得到一定控制,渗出物异味不明显时再行使用,否则可能会在引流不畅的情况下导致厌氧菌落的大量繁殖。3 前景展望 VSD负压引流技术的特点是全方位持续负压引流,有利于溃疡局部循环改善,分泌物持续排出,经研究表明[3]负压封闭吸引在创面的修复、愈合中起着重要的作用。中药冲洗创面则可以起到清热解毒,祛腐生新的功效。因此VSD技术配合中药外洗的中西医结合治疗方法在周围血管疾病如糖尿病湿性坏疽、臁疮[9]等溃疡性疾病中有着传统治疗无可比拟的优越性,且简便易行,效果可靠,副作用小,值得在临床工作中推广,有着较广泛的前景。[参考文献][1]刘三风,刘志豪,戴志波,负压封闭引流技术(VSD)对各种复杂创面修复的临床研究[J].当代医学,Feb.2009,15(6):66-67.[2]龙冰,李启芬.持续负压封闭引流在创伤外科中的应用[J].中华现代外科学杂志,2005,2(8);712—713[3]裘华德,宋九宏.负压封闭引流技术[M].北京:人民卫生出版社,2008:1-8.[4]许龙顺,陈绍宗,乔聘.负压对创面血流量的影响[J].第四军医大学学报,2000,21(8):976—978[5]李靖,陈绍宗,李学拥.封闭式负压引流术对创面微循环流速和血管口径影响的实验研究[J].现代康复,2000,4(12):1848—1849[6]谢克恭,唐任光,唐毓金,陆敏安,化脓性骨髓炎病原菌培养及耐药性分析,检验医学与临床,2009,6(5):325-326.[7]沈翠华,叶春萍.封闭式负压引流患者的护理体会[J].浙江创伤外科,2009,14(2):204.[8]涛圣祥,喻爱喜.VSD在伴严重软组织损伤的手掌离断再植术中的应用[J]解剖与临床,2007,2(11):415,671.[9]陆培红.负压封闭引流(VSD)治疗臁疮的临床观察及护理[J].中国社区医师,2010,12(25):203